Crisis Hipertensiva

Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1 % de los pacientes portadores de Hipertensión arterial .

La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada) a una Presión diastólica mayor de 110 mm. de Hg.con afectación de un sistema orgánico (Sistema Nervioso Central , Cardiovascular ó Renal ) a partir del cuál la presión debe ser disminuída en el término de minutos u horas .

Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopatía hipertensiva ,hemorragia intracraneal , stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenérgicas , el aneurisma disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 años .

La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial , que aún no ha causado daño a órganos blancos y permite que la presión pueda ser disminuída progresivamente en el término de 48-72 hrs.

Las urgencias hipertensivas se asocian con las siguientes entidades :

La causas mas comunes del aumento brusco de la presion arterial en un paciente con hipertensión esencial crónica son :

Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundario a causas determinadas , sin embargo la causa más común de crisis hipertensiva esel tratamiento inadecuado de la HTA esencial primaria .La mayor afectación orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el riñón.

El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presión arterial sobrepasan la capacidad de autoregulación cerebral , para mantener un presión de perfusión constante.Con incrementos de la presión se produce una vasoconstricción reaccional que se ve sobrepasada cuando los niveles tensionales llegan a determinado nivel . Se produce entonces una trasudación a través de los capilares, con progresivo daño anátomico a la arteriola y necrosis fibrinoide .

Estas modificaciones llevan a la pérdida progresiva de la autorregulación y daño isquémico parenquimatoso.El sistema cardiovascular se afecta a través de un desproporcionado aumento de la postcarga que puede provocar falla miocárdica con edema pulmonar , isquemia miocárdica e infarto de miocardio .

El riñon disminuye su función cuando la hipertensión arterial crónica acelera la arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una disminución global y progresiva de los sistemas de autoregulación de la circulación sanguínea renal .

La aproximación al paciente en crisis hipertensiva supone una evaluación sistematizada

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El principio fundamental del cuidado del tratamiento, durante la crisis hipertensiva es la evaluación probable del daño de órgano blanco .
Aquellos pacientes que no se encuentran en situación orgánica crítica deben ser ubicados en una habitación confortable y reevaluarse cuidadosamente .
Más del 25 % de los pacientes con cifras tensionales elevadas , disminuyen sus valores después de éste procedimiento de relajación .

Para contestar éstas preguntas debe basar su criterio en las siguientes premisas :

Edad : cuidado fundamental en los pacientes ancianos para evitar eventos cerebrovasculares isquémicos con terapias antihipertensivas agresivas

Deplección de volúmen : la diuresis inducida por la hipertensión deplecciona a los pacientes de volúmen y produce hipotensión ortostática .

Considerar la medicación antihipertensiva previa y el tiempo de duración de la hipertensión .
La enfermedad hipertensiva prolongada produce modificaciones anatómicas y funcionales sobre las arterias que magnifican los efectos de las terapias antihipertensivas agudas .

Considerar la existencia de enfermedades concomitantes sobre todo de origen renal

Es la droga de elección en el manejo de la crisis hipertensiva salvo en la asociada al embarazo . Es un potente vasodilatador arterial y venoso.Se administra por via endovenosa con bomba de infusión a una dosis de 0,25 a 8 micrograms/kg/minuto.

Su comienzo es rápido entre 3-5 minutos y su toxicidad (por tiocianatos ) se produce
por infusiones excesivamente rápidas o por períodos prolongados de tiempo . La toxicidad por tiocianatos provoca visión borrosa , tinitus , confusión y convulsiones . Su exceso puede removerse por diálisis .

Es primariamente un vasodilatador venoso .Su efecto sobre el sistema venoso es considerablemente mayor que sobre el sistema arterial . Se administra por bomba de infusión endovenosa a una dosis de 5 a 100 microgramos/minuto . Su acción comienza entre 2 y 5 minutos con una duración de 5 a 10 minutos . Entre los efectos colaterales se registra la cefalea y la taquicardia .Al igual que el nitroprusiato puede provocar vasodilatación cerebral con aumento de la presión intracraneal. Se debe evitar su uso en pacientes con hipersensibilidad demostrada a los nitritos, anemia severa, shock , hipotensión ortostática , trauma cefálico, glaucoma de ángulo cerrado, hemorragia cerebral. No usar en pacientes bajo medicación con Viagra .

Es un vasodilatador arterial, con efecto inotrópico positivo y concomitante aumento del consumo de oxígeno . La dosis usada es de 50-150 mgrs. Cada 5 minutos o como infusión a dosis de 7,5 –30 mg/min. El diazóxido no cruza la barrera hematoencefálica y no tiene efectos sobre la circulación cerebral aunque ésta participa de la eventual caída de la presión sistémica por debajo de la presión de perfusión cerebral. Su acción comienza entre los 1 y 5 minutos con una duración entre 4 y 24 hrs. Como efecto colateral severo puede referirse la interrupción del parto y la hiperglucemia por efecto tóxico pancreático .

Bloqueante beta y alfa combinados. Dosis : 2 mg/min. IV ó 20 mgrs . iniciales seguidos por 80 mgrs. cada 10 minutos con una dosis máxima de 300 mgrs.Su acción comienza en menos de 5 minutos y dura entre 3 y 6 hrs.Es altamente efectivo y puede proseguir el tratamiento antihipertensivo por vía oral. Tiene una indicación formal en el manejo farmacológico de la disección aórtica .y puede ser usado en casi todas crisis hipertensivas, excepto en presencia de insuficiencia cardíaca por su efecto beta .

Hydralazina :

Vasodilatador arterial . Dosis 10-20 mgrs IV comienzo de acción en 10-30 minutos y una duración por 2 a 4 hrs. La hydralazina puede causar infarto de miocardio ó angina de pecho.Formalmente contraindicado en el tratamiento de la disección aórtica .

Propranolol :

Bloqueante beta. Tiene indicación EV ( 1-10 mgrs en dosis de carga seguido por 3 mgrs/hora).
Su acción comienza a los 2 hrs. y su uso se restringe a ser complemento de un vasodilatador a efectos de prevenir la taquicardia ya que no desciende la presión arterial en forma aguda .

Enalaprilat :

Inhibidor de la enzima de conversión . Dosis: 1,25-5 mgrs IV cada 6 hrs.Comienzo de acción en 15 minutos y una duración entre 12 y 24 hrs. El enalaprilat puede tener una respuesta variable muchas veces excesiva, aunque por sus efectos sobre la autoregulación cerebral previene la disminución del flujo sanguíneo cerebral al disminuír la presión sistémica.Presenta contraindicación absoluta para su uso durante el embarazo .

Bloqueante cálcico. Dosificación sublingual o vía oral 10 a 20 mgrs.Comienzo de acción entre 5 y 15 minutos que dura entre 3 y 5 hrs. Presenta una respuesta variable a menudo excesiva e impredecible por lo que se debe administrar con extrema precaución en ancianos ó en pacientes con accidente cerebrovascular .

Beta bloqueante cardioselectivo con rápida metabolización por lo que su vida media es de 10 minutos y dura por 30 minutos. Es usado con éxito en la crisis hipertensiva que se produce intraanestesia ó post-extubación .

Fentolamina :
Alfa agonista . Se administra IV con una dosis de 5 mgrs. Su uso se restringe a las crisis hipertensivas provocadas por feocromocitoma .Entre sus efectos colaterales se destacan: taquicardia , arritmias cardíacas y eventos isquémicos .

Nimodipina :
Bloqueante cálcico . Cuando se administra por vía EV se produce disminución de la presión arterial con escasos efectos sobre la frecuencia cardíaca y pequeños aumentos del gasto cardíaco. Su uso está actualmente restringido a su uso en la hemorragia subaracnoidea como adyuvante en la disminución del vasoespasmo .

La hipertensión arterial acompaña frecuentemente al stroke y muchas veces con cifras elevadas Este ascenso tensional reactivo ejerce un efecto protector inmediato en el stroke como un intento de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral a la zona de " penumbra isquémica " cerebral.

El descenso de la presión arterial media por medios farmacológicos a niveles menores a 100 a 110 mm. de Hg.,en forma agresiva , puede provocar daño neurológico severo adicional .

El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico mayor a 5 cms.
La causa más frecuente es la arterioesclerótica y el 40 % de los mismo se localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente, 15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal .

Otras etiologías observadas en aneurismas torácicos son: enfermedades autoinmunes, aortitis , enfermedades del colágeno, trauma y la arteritis a células gigantes. El diagnóstico debe ser sospechado frente a dolor torácico trasfixiante, desigualdad ó disminución de los pulsos en MMII, dolor abdominal, presencia de insuficiencia valvular aórtica.

La disfagia, odinofagia , síndrome cava superior y hemoptisis son infrecuentes en las localizaciones torácicas. Cerca del 50 % de los aneurismas aórticos son asintomáticos y su hallazgo incidental . Por esos motivos se deben descartar prioritariamente en las crisis hipertensivas .

La hipertensión arterial está presente frecuentemente en la disección aórtica .
Las drogas de elección para el manejo agudo son el nitroprusiato IV con el agregado de un betabloqueante (Labetalol) . La hydralazina está formalmente contraindicada .
El manejo ulterior está determinado por el lugar de sufrimiento vascular , la repercusión hemodinámica y las disponibilidades de tratamiento quirúrgico .

La encefalopatía hipertensiva es el sindrome de disfunción del Sistema Nervioso Central asociada a una crisis hipertensiva .Los pacientes usualmente presentan cefalea, náuseas , vómitos, confusión y alteraciones visuales. En el exámen físico pueden registrarse edema de papila y deficits neurológicos focales que obligan a realizar una exhaustivo diagnóstico diferencial con el stroke isquémico ó hemorrágico. Las hemorragias petequiales y múltiples microinfarto en una zona región cerebral se ven raramente y pueden provocar hemiparesias leves , afasia y alteraciones visuales focalizadas.

El término encefalopatía hipertensiva debería ser reservado para el síndrome neurológico antes descripto y no debería ser usado para referirse a episodios de cefaleas recurrentes, convulsiones epilépticas ,episodios de isquemia cerebral transitoria ó strokes , que se acompañan frecuentemente de hipertensión arterial .

En el momento de aparición de las alteraciones neurológicas , la hipertensión usualmente aparece en su forma "maligna " con presiones diastólicas por encima de 130 mm. de Hg ., con aparición de hemorragias retinianas ,exudados y edema de papila y evidencias de insuficiencia renal ó cardíaca No obstante se han descripto episodios de encefalopatía hipertensiva con valores menores a 130 mm. de Hg. fundamentalmente si la crisis hipertensiva tiene comienzo brusco.
La presión arterial media debería ser reducida solo un 25 % de su valor inicial .
La presión diastólica no debería ser reducida más allá de los 100 –110 mm.de Hg. Una disminución tensional mayor disminuirá la autoregulación del cerebro y el riñon con alteraciones funcionales y anatómicas severas. La droga de elección para el manejo de la encefalopatía Hipertensiva es el Nitroprusiato de sodio ( Salvo en la crisis hipertensiva asociada a eclampsia) y los betabloqueantes EV .
El uso de nifedipina sublingual u otros fármacos de acción hipotensora agresiva e impredecible están totalmente contraindicados .

La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de la hipertensión arterial severa .
El tratamiento de la crisis hipertensiva debe tener en consideración la hemodinamia y considerar, que en las primeras horas posteriores al descenso de la presión arterial la función renal puede empeorar temporariamente.El uso de nitroprusiato es electivo, aunque debe tenerse en cuenta el clearance para evitar la toxicidad por tiocianatos .

El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria .La disminución de la presión de perfusión coronaria
transformará una zona isquémica potencialmente reversible en una zona infartada .En presencia de isquemia miocárdica demostrada la presión diastólica no debería ser inferior a los 100 mm. de Hg. La droga de elección es la nitroglicerina EV.El labetalol es una alternativa razonable . Deben evitarse la hydralazina y el diazóxido .

Mortalidad mayor del 90% al año para aquellas emergencias hipertensivas no tratadas.La sobrevida media es de 144 meses para aquellos pacientes que se presentan en la sala de guardia con una emergencia hipertensiva. La sobrevida a 5 años de todos los pacientes que se presentan con una crisis hipertensiva es de 74 %.

Los pacientes sin evidencia de daño de organo blanco pueden ser dados de alta con insistencia en el seguimiento por un servicio de Hipertensión Arterial.Existe una conviccion errónea de que un paciente no puede ser dado de alta de la guardia con una presión arterial moderadamente alta. Como resultado de ésta creencia se indica a los pacientes medicacion por via oral tales como la nifedipina , en un intento de disminuir rápidamente los valores tensionales antes del alta.Esta conducta esta formalmente contraindicada y puede resultar en daño para el paciente .

Referencia:

En caso de diagnóstico o tratamiento de enfermedad grave, incurable o que comprometa la calidad de vida del paciente, así como cuando el tratamiento que le han recomendado implique un riesgo importante para su salud, por sus efectos secundarios o por las secuelas que pueda dejar, la Segunda Opinión Médica es un recurso necesario.

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