Virus
Papiloma Humano y Cáncer OralEl
Virus Papiloma Humano (VPH) El
virus papiloma humano (VPH, o papilomavirus; HPV por sus siglas en inglés) constituye
uno de grupos virales más frecuentes en el mundo que afectan hoy en día a la piel
y zonas mucosas del cuerpo. Suman más de 80 los diferentes tipos de VPH identificados
hasta ahora. Se sabe que distintas clases del VPH infectan diferentes regiones
corporales. Las formas más visibles del virus producen verrugas (papilomas) en
las manos, los brazos, las piernas y otras zonas de la piel. La mayor parte de
los virus papiloma humano de este tipo son muy comunes, inofensivos, no cancerosos
y fácilmente tratables. Las verrugas genitales se conocen en términos técnicos
como condiloma acuminado y se vinculan por lo general con dos tipos de VPH, los
números 6 y 11. Hay
otras variantes del VPH que se transmiten por vía sexual y representan un problema
grave. Dichas formas son: VPH-16, VPH-18, VPH-31 y VPH-45. Estos tipos del VPH
se relacionan con el cáncer y provocan brotes que por lo regular aparecen planos
y son casi invisibles, en contraste con las verrugas causadas por VPH-6 y VPH-11.
Se reconoce que dos tipos de virus papiloma humano de la vía genital en particular,
VPH-16 Y VPH-18, originan hasta 95% de los cánceres cervicouterinos, y estudios
recientes indican que tales virus podrían relacionarse con el cáncer oral también. Los
virus no son microorganismos independientes. Cuando un virus está solo no es activo
en términos metabólicos como las bacterias; necesita una célula huésped para funcionar
y en la cual reproducirse. Los virus están compuestos únicamente por una cápsula
proteínica que contiene su DNA o RNA. Cuando el virus entra en contacto con una
célula, puede insertar su material genético en dicha célula huésped. Una vez que
la invade, puede pasar a una de dos fases: lisogénica o lítica. Durante la primera,
el virus permanece inactivo en la célula huésped y no la afecta. La célula huésped
continúa funcionando de manera normal, a pesar de la invasión viral. En la fase
lítica, el virus se apropia de la célula huésped y la utiliza para reproducir
más virus.
Una
vez en la etapa lítica, el material genético del virus se apropia de las funciones
celulares y controla el proceso reproductivo. El material genético viral ordena
a la célula huésped que elabore proteínas y copias de DNA o RNA virales. Entonces,
las proteínas del virus se integran en cubiertas proteínicas, y el DNA o RNA virales
son empaquetados dentro de las cubiertas. Esto produce muchos más virus en el
interior de la célula huésped. Al concluir este proceso reproductivo, la célula
huésped muere y los virus recién producidos salen a infectar otras células. A
diferencia de las bacterias, los virus no pueden ser destruidos con antibióticos.
Si bien actualmente no hay tratamiento médico alguno para eliminar una infección
causada por el virus papiloma humano, sí es posible tratar las verrugas y las
lesiones intraepiteliales escamosas (SILs, por sus siglas en inglés) provocadas
por tales virus. Los métodos empleados para tratar las lesiones intraepiteliales
escamosas incluyen a la cauterización en frío (congelación que destruye tejidos),
el tratamiento con rayo láser (cirugía realizada con una luz de alta intensidad),
la extirpación electroquirúrgica a fin de eliminar un tejido mediante una ansa
de alambre caliente (LEEP), así como la intervención quirúrgica ordinaria. Es
posible usar tratamientos similares para las verrugas genitales externas. Asimismo,
dos sustancias químicas potentes (podofilina y ácido tricloroacético) pueden destruir
las verrugas genitales externas si se les aplican directamente. Una crema a base
del compuesto llamado imiquimod también fue aprobada recientemente por la Dirección
de Alimentos y Fármacos (FDA-Food and Drug Administration), de Estados Unidos,
como tratamiento farmacológico eficaz. Imiquimod estimula al sistema inmune para
que combata a los virus. Una vez infectado con un virus, éste puede convertirse
de modo indefinido en parte del organismo. Si bien puede no haber algún signo
extrínseco de su presencia, el virus atraviesa por lapsos de latencia sin ser
identificado. Un ejemplo frecuente de esto es el virus herpes simple que provoca
las aftas labiales. El
virus papiloma humano es un virus DNA de doble cordón que infecta a las células
epiteliales de la piel y la mucosa. Las superficies epiteliales son todas las
zonas cubiertas por piel, mucosa, o ambas, como la boca, la faringe, la lengua,
las amígdalas, la vagina, el pene y el ano. La transmisión del virus ocurre cuando
dichas regiones entran en contacto con él, permitiendo su transferencia entre
las células epiteliales. Se
desconoce por qué ciertos tipos de VPH eligen como blanco a la piel de las manos
o los pies, en tanto que algunos más atacan a las células que recubren la boca,
e incluso otros, a los genitales tanto masculinos como femeninos. Los VPH más
peligrosos, 16 y 18, se transmiten mediante el contacto sexual. Tales virus pueden
causar dos clases de tejido anormal: de condiloma y tejido displásico. Los tejidos
del primer tipo corresponden a los crecimientos tipo verruga. Éstas son a menudo
indoloras, pero producen a veces cierta irritación, comezón o ardor. Esta clase
de tejido aparece en la piel como un crecimiento tipo coliflor. Es posible tratarlo
en cualquier momento en que exhiba agudización y no es maligno. El tejido displásico
consiste en la presencia de células anormales en la superficie de la piel. La
displasia no es cáncer, pero corresponde a un cambio del tejido previo a la neoplasia.
En un ejemplo de la transición de una célula desde normal hasta cancerosa, la
prueba de Papanicolau puede revelar la presencia de displasia del cuello uterino
o es posible observarla a simple vista con una lupa llamada colposcopio. Si
bien no es mucho lo que se sabe sobre la fisiología del VPH, bastante es lo que
los científicos conocen de la biología viral. El virus posee ocho genes que se
clasifican como tempranos o tardíos, según el momento de su expresión en el ciclo
vital del virus papiloma humano. Los genes E1 y E2 precoces intervienen en el
control de la transcripción y replicación del genoma viral. La transcripción consiste
en la producción de una molécula de RNA mensajero que contiene una copia de la
información genética a partir del DNA. Aún se ignora cuál es la función del gene
E4, mas se estima que fomenta la fase productiva del ciclo vital del virus papiloma.
El gene E5 mejora la actividad del factor de crecimiento epidérmico. Los genes
E6 y E7 obstaculizan el control de la transcripción y el ciclo celular de la célula
huésped. Los genes tardíos L1 y L2 codifican proteínas del cáspide viral usadas
en la producción de los nuevos virus.
Virus
Papiloma Humano y Cáncer El
aspecto más peligroso del virus papiloma humano es su potencial para causar cáncer.
Tema muy estudiado es su capacidad para provocar el cervicouterino. Dos genes,
Rb y p53, regulan la división celular normal. El primero produce los factores
de transcripción necesarios para el avance a través del ciclo celular. Esto denota
que Rb impide que la célula se divida hasta que haya aislado suficientes proteínas
para la división celular. E2F es la importante proteína que Rb produce, lo que
convierte a Rb en un gene/proteína supresor de tumores. Esto impide que el ciclo
celular prosiga hasta que se hayan acumulado suficientes proteínas, en especial
la E2F. Cuando VPH infecta una célula, el gene E7 se fija a Rb de tal modo que
Rb libera E2F y las otras proteínas. Esta es una señal para que el ciclo celular
avance. En tanto E7 permanezca fijo a Rb, el ciclo celular continuará, causando
así un ciclo de reproducción celular incontrolada, que es una de las características
que definen a una célula maligna.
P53 es el otro gene que VPH ataca. En una célula, p53 actúa en respuesta al DNA
dañado. Cuando se deteriora el DNA de una célula, p53 detiene la división celular
y dirige a los genes comprendidos en la reparación de DNA a fin de corregir el
daño. Si no es posible reparar el DNA, p53 causa entonces apoptosis (muerte celular
programada), garantizando así que la célula dañada muera y no se reproduzca. En
las células cancerosas, p53 a menudo aparece deteriorado o no funcional. Esto
favorece que las células con DNA dañado o alterado sigan viviendo en vez de ser
destruidas. La proteína E6 viral puede fijarse a p53 e inactivarlo. Lo anterior
permite que el virus se apropie de la célula y se reproduzca a si mismo, dado
que el gene p53 inhibido por el virus no puede detenerlo o comenzar el proceso
de la muerte celular. La replicación repetida de células con información DNA incorrecta
es el inicio de la formación de un tumor maligno. A más de bloquear el gene p53
celular, la proteína E6 viral activa a la telomerasa, enzima que sintetiza las
secuencias repetitivas del telómero. La activación de esta enzima conserva un
ciclo celular repetido que continúa produciendo células virales. Esto deriva en
cáncer a medida que las células mutantes siguen reproduciéndose sin control.
Los VPH 16 y 18 son los dos papilomavirus humanos más dañinos. Ambos son virus
genitales que se diseminan por contacto sexual. Estos tipos del VPH poseen proteínas
E6 y E7 con capacidades de fijación muy firmes. Esto permite que VPH-16 y VPH-18
se reproduzcan con rapidez y en grandes cantidades, hecho que deriva en la reproducción
sin control de las células con virus, y finalmente el cáncer. Está bien establecido
que VPH-16 y VPH-18 son causas del cáncer cervicouterino.
VPH
y Cáncer Oral Hoy
en día estos dos virus también se relacionan con el cáncer de la boca. Una investigación
hecha por el Dr. No-Hee Park muestra que la boca es, en el plano celular, de estructura
muy semejante a la vagina y el cuello del útero. Ambos órganos tienen el mismo
tipo de células epiteliales que son el objetivo de VPH-16 y VPH-18. La mayor parte
de los cánceres bucales son cánceres de células epiteliales, sobre todo carcinomas
de células escamosas, situación no distinta a los cánceres que afectan el cuello
uterino. El primer paso en la comprensión de las similitudes de estos tejidos
y la enfermedad que los afecta, derivó en investigaciones que pudieron relacionar
los cánceres orales con el virus papiloma humano. El estudio del Dr. Park también
mostró que consumir tabaco e ingerir alcohol promovieron la invasión por VPH.
Las bebidas alcohólicas contienen el alcohol etanol, y se sabe que éste inhibe
la producción de la proteína p53. Otros investigadores comprobaron que carcinógenos
presentes en el tabaco dañan el DNA celular, evento precursor del cáncer. Combinar
el tabaco y alcohol con VPH y las células epiteliales presentes en la boca puede
generar la fórmula para producir un cáncer oral. Un estudio reciente llevado a
cabo en el centro oncológico del hospital Johns Hopkins auspició la premisa de
que el VPH se relaciona con ciertos tipos de cáncer oral. La Dra. Maura Gillison
encabezó una investigación que analizó a 253 personas diagnosticadas con cánceres
de la cabeza y el cuello. En 25% de los casos, tejido obtenido de los tumores
fue positivo al virus papiloma humano. Noventa por ciento de los tejidos positivos
a VPH exhibieron la presencia de VPH-16. Esta información ayuda a confirmar un
nexo firme entre VPH y el cáncer de la boca; los estudios en cuestión también
generaron más información relevante. La
Dra. Gillison afirmó: “Encontramos que los pacientes con carcinomas de células
escamosas de la cabeza y el cuello [HNSCC, por sus siglas en inglés] positivos
al virus papiloma humano alcanzaron supervivencia mucho mayor y específica para
la enfermedad que otros con tumores negativos al virus citado, incluso luego de
realizar ajustes tocante a la edad, el estado de los ganglios linfáticos y el
consumo excesivo de alcohol. Se llevan a cabo más investigaciones sobre la relación
del VPH con muchos otros tipos de cáncer, así como con los cánceres orales en
particular. Veinticinco por ciento de los diagnosticados con cáncer bucal no son
fumadores. El 75% restante de las personas diagnosticadas han consumido alguna
forma de tabaco durante su vida. Dado
que el tabaquismo es el agente causal principal de los cánceres de la boca, las
investigaciones acerca del nexo entre VPH y los cánceres orales aportan claves
en cuanto al origen del cáncer en los pacientes diagnosticados que no fuman (25
por ciento) Fuente
The Oral Cancer Foundation
http://www.oralcancerfoundation.org/facts/spanish_hpv.htm Otros
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profesional médico para una dolencia o transtorno en su salud. Siempre
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