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Malaria y su Distribución

Distribución:

El paludismo endémico ya no se observa en muchos países templados y en las zonas desarrolladas de los países tropicales, pero constituye una causa importante de enfermedad en muchas zonas tropicales y subtropicales donde el desarrollo socioeconómico es deficiente.

También se identifican zonas de transmisibilidad en la periferia de bosques en América del Sur (como en Brazil) y en el Asia sudoriental (como en Indonesia).

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El paludismo por P. ovale se observa más bien en el Africa subsahariana, zona en que no existe la forma por P. vivax. La enfermedad por P. falciparum, refractaria a la cura con 4 aminoquinolinas (como cloroquina), aparece en las zonas tropicales de ambos hemisferios. Cada año la OMS, publica información actualizada sobre los focos de paludismo resistente a los medicamentos, y puede obtenerse de Malaria Branch, CDC, Atlanta, Georgia (véase el Prólogo). En los Estados Unidos, a finales del decenio de 1980 se produjeron algunos brotes de paludismo transmitido por mosquitos en California.

Modos de Transmisión:

Por la picadura de una hembra anofelina infectante. Casi todas las especies se alimentan al atardecer y en la primeras horas de la noche; algunos vectores importantes tienen períodos máximos de picadura cerca de la media noche o durante las primeras horas de la mañana. Cuando una hembra del género Anopheles ingiere sangre que tiene el parásito en sus etapas sexuales (gametocitos), los gametos masculino y femenino quedan libres en el estómago del mosquito, sitio en que se unen y penetran en la pared estomacal para formar un quiste, del cual se desarrollan miles de esporozoitos; esto ocurrre en el lapso de 8 a 35 días, según la especie del parásito y la temperatura a que está expuesto el vector. Los esporozoitos emigran a los órganos del mosquito infectado, y algunos llegan a las glándulas salivales, maduran en ellas y son infectantes cuando se inyectan en una persona, cada vez que el insecto se alimenta de sangre.

En el huésped susceptible, los esporozoitos entran en los hepatocitos y se transforman en los esquizontes exoeritrocíticos. Los hepatocitos se rompen y los parásitos asexuales (merozoitos tisulares) llegan al torrente sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos e invaden los eritrocitos para crecer y multiplicarse cíclicamente. Muchos se transformarán en formas asexuales, de trofozoitos a esquizontes hemáticos maduros, que se rompen para liberar merozoitos eritrocíticos que invaden otros eritrocitos. Los síntomas clínicos coinciden con la rotura de gran número de esquizontes eritrocíticos. En el interior de los eritrocitos infectados, algunos de los merozoitos pueden transformarse en las formas sexuales masculinas (microgametocito) o femeninas (macrogametocito).

El período que transcurre entre la picadura y la aparición del parásito en la sangre es el "período prepatente", que varía de seis a nueve días en los casos de infección por P.falcilparum, P.vivaz y P. ovale, y de 12 a 16 días en el caso de P. malariae. Por lo regular los gametocitos aparecen en el término de tres días de la parasitemia con P. vivax y P. ovale y después de 12 a 14 días enla infección por P. falciparum. Algunas formas exoeritrocíticas de P. vivax y tal vez de P. ovale son formas latentes (hipnozoitos) que permanecen en los hepatocitos y maduran meses después y producen recaídas. Este fenómeno no ocurre en el paludismo por P. falciparum y P. malariae, y la reaparición de dichas formas de la enfermedad es resultado del tratamiento inadecuado o de la infección con cepas refractarias a los medicamentos. En el caso de P. malariae pueden persistir durante años niveles pequeños de parásitos eritrocíticos, hasta multiplicarse en un momento futuro, a un nivel que pueden ocasionar de nuevo la enfermedad clínica. El paludismo puede transmitirse por inyección o transfusión de sangre de personas infectadas, por el empleo de agujas y jeringas contaminadas, como ocurre en los toxicómanos. Rara vez hay transmisión congénita.

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Fuente
Ministerio de Salud de Costa Rica
 

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